OAINS (obat anti-inflamasi nonsteroid)—ibuprofen, naproksen, diklofenak, aspirin dosis analgesik—dapat melukai lambung & duodenum lewat dua mekanisme:
- Efek sistemik: menghambat COX-1/COX-2 → prostaglandin pelindung mukosa turun → berkurang mukus, bikarbonat, dan aliran darah mukosa.
- Efek “topikal” langsung: molekul asam menembus sel, mengganggu mitokondria & meningkatkan permeabilitas epitel. Hasilnya: dispepsia/“maag”, gastritis, hingga tukak & perdarahan. Risiko meningkat pada usia lanjut, dosis tinggi/berkepanjangan, riwayat tukak, serta kombinasi obat tertentu.
Kortikosteroid sistemik (mis. prednison, metilprednisolon) sendiri hanya memberi kenaikan risiko kecil terhadap perdarahan/perforasi, yang jelas terlihat terutama pada pasien rawat inap; namun risiko meningkat tajam bila digabung dengan OAINS. Profilaksis PPI tidak rutin diperlukan untuk steroid tanpa faktor risiko lain.
Di bawah ini penjelasan lengkap plus panduan praktis agar terapi nyeri dan peradangan lebih aman untuk lambung Anda.
Memahami “Maag” di Klinik
Di Indonesia, istilah “maag” biasanya merujuk pada nyeri/perih ulu hati, mual, kembung, yang bisa berasal dari dispepsia/gastritis, GERD, atau tukak peptik. OAINS/kortikosteroid dapat memicu dispepsia dan (pada sebagian pasien) berkembang menjadi lesi tukak yang berisiko perdarahan. Karena itu, memahami mekanisme dan faktor risiko sangat penting untuk pencegahan. (Ulasan mekanisme & risiko komprehensif tersedia pada tinjauan Gastroenterology & Physiology.)
Bagaimana OAINS Merusak Lambung & Duodenum?
1) Inhibisi COX → prostaglandin pelindung turun
Prostaglandin (PGE₂, PGI₂) menjaga barier mukosa: merangsang sekresi mukus & bikarbonat, menjaga aliran darah, dan mendukung perbaikan epitel. OAINS menghambat COX-1/COX-2 sehingga kadar prostaglandin turun, barier melemah, dan mukosa rentan terhadap asam. Ini adalah mekanisme utama “gastropati OAINS”.
2) Efek “topikal” & kerusakan seluler
Sebagian OAINS bersifat asam, terion-trapping di dalam sel epitel lambung → gangguan mitokondria, peningkatan permeabilitas, dan mikroinflamasi permukaan. Efek ini memperberat cedera yang disebabkan deplesi prostaglandin.
3) Dampak klinis
Akibat gabungan dua mekanisme di atas:
- Dispepsia (rasa penuh/perih/terbakar), gastritis, tukak lambung/duodenum, hingga perdarahan.
- Risiko bervariasi antarkelas OAINS; COX-2 selektif (mis. celecoxib) lebih kecil risiko tukak dibanding OAINS non-selektif, meski tidak nol. Naproksen dan diklofenak cenderung lebih berisiko dibanding ibuprofen pada data epidemiologi; pemilihan obat harus menimbang risiko GI dan kardiovaskular secara seimbang.
4) Sinergi dengan Helicobacter pylori
H. pylori dan OAINS masing-masing meningkatkan risiko tukak/ perdarahan; bila keduanya hadir, risikonya saling memperkuat (sinergis). Karena itu, pada pasien dengan riwayat tukak atau rencana OAINS jangka panjang, uji & tata laksana H. pylori sangat relevan.
Bagaimana Kortikosteroid Terkait “Maag”?
- Secara historis, steroid dituding “mengasami lambung”. Bukti modern menunjukkan steroid saja memberi kenaikan risiko kecil terhadap perdarahan/perforasi yang terlihat signifikan pada pasien rawat inap, namun tidak konsisten pada pasien rawat jalan (kejadian absolut rendah).
- Yang berbahaya adalah kombinasi: steroid + OAINS meningkatkan risiko UGIB (perdarahan saluran cerna atas) berkali-lipat dibanding OAINS sendiri. Beberapa studi kohort besar menunjukkan IRR/OR tertinggi pada kombinasi ini dibanding kombinasi obat GI-risk lain.
- Praktik klinis modern: Profilaksis PPI tidak rutin untuk steroid tunggal tanpa faktor risiko tambahan; pertimbangkan PPI bila ada OAINS atau riwayat tukak/ perdarahan atau faktor risiko tinggi lain.
Ringkasnya: pada pasien yang “hanya” menggunakan steroid, edukasi gejala bahaya dan pemantauan sudah memadai; bila steroid dikombinasi OAINS, wajib strategi gastroproteksi.
Siapa yang Paling Berisiko Komplikasi?
Faktor risiko GI pada pemakaian OAINS (dan makin relevan bila ditambah steroid) antara lain:
- Usia ≥65 tahun,
- Riwayat tukak (terutama komplikata: perdarahan/perforasi),
- Dosis tinggi/pemakaian ganda OAINS, atau pemakaian kronik,
- Obat bersamaan: antiplatelet (termasuk aspirin), antikoagulan, kortikosteroid, SSRI,
- Komorbid berat (gagal jantung, penyakit ginjal/hati), merokok/alkohol. Bila faktor-faktor ini ada, risiko “maag berat” dan perdarahan meningkat tajam—strategi pencegahan harus agresif.
Strategi Mencegah “Maag” pada OAINS/Kortikosteroid
1) Tanyakan kembali: “Perlu OAINS?”
Untuk nyeri ringan–sedang, parasetamol atau terapi non-farmakologis dapat dicoba. Bila perlu OAINS, gunakan dosis efektif terendah dan durasi sesingkat mungkin. (Prinsip konsensus & pedoman pencegahan ulkus terkait OAINS).
2) Pilih strategi berbasis profil risiko GI & CV
- Risiko GI tinggi, risiko CV rendah → COX-2 selektif + PPI.
- Risiko CV tinggi (perlu naproksen) → naproksen + PPI (menekan risiko GI).
- Riwayat perdarahan tukak & butuh OAINS → COX-2 selektif + PPI memberi perlindungan GI terbaik yang realistis. Algoritme ini konsisten dengan pedoman & ulasan klinis terkini.
3) Eradikasi H. pylori bila relevan
Pada pasien dengan riwayat tukak atau rencana OAINS jangka panjang, pertimbangkan uji & terapi H. pylori karena risiko sinergis terhadap tukak/UGIB bila kedua faktor hadir.
4) PPI sebagai gastroproteksi—kapan?
- OAINS pada pasien berisiko → ya, PPI (atau misoprostol bila PPI tak cocok).
- Aspirin dosis rendah pada pencegahan sekunder dengan riwayat perdarahan tukak → PPI jangka panjang.
- Steroid saja tanpa faktor risiko → tidak rutin perlindungan PPI. Tambahkan PPI bila steroid + OAINS atau ada faktor risiko GI besar (mis. riwayat tukak).
Catatan: PPI adalah obat efektif dan relatif aman; namun gunakan sesuai indikasi dan tinjau berkala (ada anjuran de-prescribing bila tidak lagi diperlukan).
5) Gaya hidup & edukasi
- Hindari merokok & alkohol berlebihan, makan teratur porsi wajar, kenali gejala bahaya: nyeri hebat mendadak, BAB hitam, muntah darah, pusing seperti mau pingsan—segera ke IGD. (Prinsip klinis umum; faktor risiko GI memperburuk luaran).
Jika “Maag” Sudah Terjadi saat Minum OAINS/Kortikosteroid
- Hentikan OAINS bila mungkin; alih ke analgesik alternatif.
- Mulai PPI (mis. 4–8 minggu) untuk penyembuhan tukak/irritasi; evaluasi riwayat tukak & H. pylori.
- Bila wajib tetap minum OAINS: turunkan dosis/durasi, pilih COX-2 bila cocok + PPI.
- Darah pada tinja/muntah, atau anemia → endoskopi & tata laksana sesuai pedoman. (Rekomendasi pencegahan & penanganan berdasar ACG/ulasan praktik).
FAQ
1) Apakah semua OAINS sama bahayanya untuk lambung?
Tidak. Secara umum, COX-2 selektif (mis. celecoxib) lebih rendah risiko tukak/UGIB dibanding OAINS non-selektif, walau risikonya tidak nol dan ada trade-off kardiovaskular yang harus dipertimbangkan. Naproksen/diklofenak cenderung lebih berisiko GI dibanding ibuprofen pada data populasi.
2) Benarkah steroid “menyebabkan tukak”?
Steroid saja meningkatkan risiko kecil dan terutama bermakna pada pasien rawat inap; pada rawat jalan, kenaikan tidak selalu signifikan. Kombinasi steroid + OAINS justru yang sangat meningkatkan risiko perdarahan/ulkus.
3) Kalau saya harus minum steroid, perlu PPI rutin?
Tidak perlu rutin bila tanpa faktor risiko GI lain. Perlu dipertimbangkan bila ada OAINS, riwayat tukak/UGIB, atau faktor risiko mayor lainnya. Diskusikan dengan dokter Anda.
4) Saya pakai aspirin dosis rendah untuk jantung—bagaimana proteksi lambungnya?
Bila pernah perdarahan tukak dan aspirin harus dilanjutkan (pencegahan sekunder), PPI jangka panjang direkomendasikan untuk menurunkan risiko perdarahan ulangan; bila juga perlu OAINS, strategi terbaik umumnya COX-2 + PPI.
5) Apakah mengobati H. pylori penting sebelum OAINS jangka panjang?
Ya, karena OAINS + H. pylori bersifat sinergis meningkatkan risiko tukak & perdarahan; uji & eradikasi relevan pada pasien berisiko.
6) Gejala apa yang harus membuat saya segera ke IGD?
BAB hitam, muntah darah/“kopi”, pusing seperti mau pingsan, atau nyeri perut tiba-tiba sangat hebat—ini tanda perdarahan/perforasi. (Faktor risiko GI memperbesar kemungkinan komplikasi).
7) Apakah PPI aman dipakai lama?
PPI efektif dan umumnya aman; namun gunakan sesuai indikasi dan tinjau berkala. Pedoman AGA menekankan pentingnya de-prescribing jika tidak lagi diperlukan.
Paragraf Referensi Medis (naratif)
Ulasan mekanistik menunjukkan OAINS merusak mukosa melalui deplesi prostaglandin akibat hambatan COX dan efek topikal yang meningkatkan permeabilitas epitel—menurunkan mukus/bikarbonat dan aliran darah mukosa sehingga barier melemah. (Wallace 2008; Bjarnason 2018; Becker 2004; Takeuchi 2012).Risiko GI meningkat pada usia lanjut, riwayat tukak, dosis tinggi/kronik, dan obat kombinasi (antiplatelet, antikoagulan, kortikosteroid, SSRI).
(Review 2021, 2018, 2023). H. pylori dan OAINS bersifat sinergis menaikkan risiko tukak/UGIB (Huang dkk., meta-analisis). COX-2 selektif cenderung lebih aman untuk GI, tetapi pemilihan harus menimbang profil CV.
Untuk proteksi, pedoman dan ulasan (ACG; tinjauan 2018) merekomendasikan PPI pada pemakai OAINS berisiko atau pada pasien dengan aspirin yang pernah UGIB; COX-2 + PPI memberi perlindungan terbaik pada riwayat perdarahan tukak yang tetap memerlukan OAINS. Kortikosteroid sendiri tidak memerlukan PPI rutin; risiko meningkat nyata bila digabung OAINS—dalam kondisi demikian profilaksis PPI dianjurkan. (Narum 2014; Caplan 2016; Kanno 2020).
Penutup
OAINS jelas dapat memicu “maag” hingga tukak/UGIB melalui deplesi prostaglandin dan efek topikal; kortikosteroid sendiri memberi risiko kecil, tetapi berbahaya bila dikombinasi OAINS. Kuncinya adalah seleksi pasien & obat yang cermat, gastroproteksi berbasis risiko, serta uji/terapi H. pylori bila relevan. Diskusikan dengan dokter Anda untuk menyesuaikan pilihan analgesik/antiinflamasi, kebutuhan PPI, dan rencana pemantauan agar terapi tetap efektif tanpa “mengorbankan” lambung.
