Lambung: struktur, fungsi, kendali, dan penyakit penting

Struktur anatomi makro

• Letak & bentuk: rongga J-shaped di kuadran kiri atas perut, di bawah diafragma. Dua kurvatura: kecil (medial) dan besar (lateral).
• Orifisium:
• Kardia (perbatasan esofagus–lambung) di dekat sfingter esofagus bawah.
• Pilorus (gerbang ke duodenum) dengan sfingter pilorus sebagai “penjaga” laju pengosongan.
• Irisan daerah (regions/daerah):

1. Kardia – daerah transisi, kaya sel mukus pelindung.
2. Fundus – kubah di atas garis kardia; penghasil ghrelin (hormon rasa lapar) dan tempat akumulasi gas.
3. Korpus (badan) – pabrik utama asam (HCl) dan enzim.
4. Antrum – “ruang pompa” untuk penggilingan; kaya sel G penghasil gastrin.
5. Kanal pilorus – menuju duodenum; bertugas menyaring partikel besar.

• Pembuluh & saraf: disuplai cabang truncus coeliacus (gastrica sinistra/dextra, gastroepiploika, gastroduodenalis). Inervasi oleh nervus vagus (parasimpatis) dan pleksus simpatik; sistem saraf enterik mengatur banyak refleks lokal.
• Lipatan rugae: plica/punggung-punggung pada permukaan dalam yang mengembang saat lambung terisi.

Dinding lambung (berlapis)

1. Mukosa – permukaan terdalam:

• Oblik dalam, sirkular tengah, longitudinal luar → menghasilkan gerak ritmik dan “pompa antrum”.
• Di antara lapisan otot terdapat pleksus Auerbach (myenteric) pengatur motilitas.

Kelenjar lambung (tipe & sel)

• Kardia: dominan sel mukus → pelumas & pelindung.
• Fundus/korpus (oksintik) – pabrik sekresi utama:
• Sel parietal (oksintik): HCl (menurunkan pH hingga ~1–3) & faktor intrinsik (mengikat vitamin B12 untuk penyerapannya di ileum).
• Sel utama (chief): pepsinogen (→ pepsin pada pH asam) dan lipase lambung.
• Sel leher mukus: mukus lebih encer.
• Sel ECL (enterochromaffin-like): histamin, pemicu kuat sekresi asam (via reseptor H2 pada sel parietal).
• Sel D: somatostatin (rem penghambat asam/hormon lain).
• Antrum/pilorus:
• Sel G: gastrin → merangsang asam & pertumbuhan mukosa.
• Sel D: somatostatin.
• Sel endokrin lain: P/D1 (ghrelin, terutama fundus), EC (serotonin), dan sel punca (regenerasi epitel).

Enzim & zat utama

• Pepsin (dari pepsinogen): protease awal yang memotong protein menjadi peptida.
• Lipase lambung: menghidrolisis trigliserida rantai pendek/menengah (kontribusi kecil pada dewasa; penting pada bayi).
• Chymosin (rennin): penting pada neonatus untuk penggumpalan kasein.
• HCl: bukan enzim, tetapi “alat kerja” penting: men-denaturasi protein, mengaktifkan pepsin, dan mematikan banyak kuman.
• Faktor intrinsik: wajib untuk absorpsi vitamin B12.

Fungsi utama lambung

1. Reservoir adaptif – receptive relaxation (oleh vagus) memungkinkan lambung menampung makanan tanpa lonjakan tekanan.
2. Pencampuran & penggilingan – gelombang peristaltik dan pompa antrum mengubah makanan menjadi kimus berukuran partikel <2–3 mm.
3. Pencernaan kimiawi – asam + enzim mengurai protein & lemak tertentu.
4. Pertahanan – pH asam menekan patogen; mukus-bikarbonat & prostaglandin melindungi mukosa.
5. Endokrin/metabolik – sekresi gastrin, ghrelin, somatostatin, histamin mengoordinasi kerja saluran cerna dan rasa lapar.
6. Menentukan laju pengosongan – sfingter pilorus & kontrol neuro-hormonal memastikan kimus “dikirim” ke duodenum dalam kecepatan yang aman.

Absorpsi di lambung (apa yang diserap?)

• Air dan elektrolit dalam jumlah kecil,
• Etanol (cepat),
• Obat tertentu (mis. aspirin/NSAID, sebagian antimikroba) – inilah sebabnya efek iritasi mukosa bisa muncul lebih dini. Selain itu, asam lambung membantu penyerapan zat besi secara tidak langsung dengan mereduksi Fe³⁺ → Fe²⁺ (lebih mudah diserap di duodenum) dan melepaskan mineral dari matriks makanan.

Kendali sekresi & motilitas

Tiga fase fisiologis

1. Fase sefalik (±30%) – bau, rasa, melihat makanan → aktivasi vagus (ACh) → sekresi asam/enzim & relaksasi reseptif.
2. Fase gastrik (±60%) – distensi & peptida di lumen memicu gastrin, ACh, dan histamin → lonjakan asam & motilitas.
3. Fase intestinal (±10%) – saat kimus masuk duodenum; hormon usus (CCK, sekretin, GIP) menghambat asam & memperlambat pengosongan bila kimus terlalu asam/lemak/hipertonik.

Pengatur utama

• Stimulator sekresi asam: ACh (vagus), gastrin, histamin (ECL).
• Penghambat: somatostatin, prostaglandin E₂/I₂, sekretin/CCK, pH luminal sangat rendah (umpan balik).
• Motilitas: diatur myenteric plexus, interstitial cells of Cajal (pacemaker), refleks vagovagal; sfingter pilorus menyetel laju pengosongan.

Signifikansi klinis (mengapa hal di atas penting)

• Barier mukosa (mukus-bikarbonat & prostaglandin) menjelaskan mengapa OAINS dan stres fisiologis berat dapat menimbulkan erosi/tukak: karena prostaglandin turun, aliran darah mukosa berkurang.
• Sel parietal & faktor intrinsik → kerusakan autoimun pada sel ini menimbulkan anemia pernisiosa (defisiensi B12).
• Gastrin & ECL → hipergastrinemia (mis. Zollinger–Ellison/gastrinoma atau penggunaan PPI jangka lama) meningkatkan asam/hiperplasia ECL.
• Kontrol pengosongan → gangguan pada saraf vagus/ICC (diabetes, pasca operasi) dapat menyebabkan gastroparesis (lambung “lamban”).
• Laju pengosongan & ukuran partikel berhubungan dengan toleransi makanan pasca operasi lambung (dumping syndrome bila pengosongan terlalu cepat).

Penyakit/kelainan penting pada lambung (ringkas & praktis)

1. Gastritis & gastropati

• Akut erosif: alkohol, OAINS, stres kritis (ICU), empedu.
• Kronik: Helicobacter pylori (terkait tukak & keganasan), autoimun (menyerang sel parietal → aklorhidria & defisiensi B12).
• Keluhan: nyeri ulu hati, mual, kembung; kadang tanpa keluhan sampai terjadi perdarahan.

1. Penyakit tukak peptik (lambung/duodenum)

• Penyebab utama: H. pylori dan/atau OAINS.
• Komplikasi: perdarahan, perforasi, obstruksi pilorus.
• Terapi: eradikasi H. pylori, hentikan/ubah OAINS, PPI penyembuhan.

1. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

• Secara anatomi terkait kardia/LES; gejala: terbakar dada, regurgitasi.
• Tata laksana: modifikasi gaya hidup, PPI; pada kasus terpilih operasi antirefluks.

• Perlambatan pengosongan; penyebab: diabetes, pasca infeksi, obat (opioid, antikolinergik).
• Gejala: cepat kenyang, mual, perut begah; terapi bertahap (diet fraksinasi, prokinetik, intervensi).

1. Neoplasia lambung

• Adenokarsinoma (risiko meningkat: H. pylori kronik, gastritis atrofi, faktor genetik, diet asin/asinan/rokok).
• MALT lymphoma (sering terkait H. pylori; sebagian membaik dengan eradikasi).
• GIST (tumor stroma; berasal dari sel Cajal).

1. Kelainan lain

• Menetrier disease (hipertrofi mukosa, hipoproteinemia),
• Pilorus stenosis pada bayi (muntah proyektil),
• Bile reflux gastritis, stress-ulcer prophylaxis pada pasien kritis.

Gejala yang harus diwaspadai (alarm symptoms)

• Muntah darah atau BAB hitam,
• Penurunan berat badan tanpa sebab,
• Anemia, muntah berulang, disfagia/nyeri telan,
• Nyeri mendadak hebat (curiga perforasi). Bila gejala ini ada, segera evaluasi medis (biasanya endoskopi).

Pemeriksaan & penilaian

• Endoskopi saluran cerna atas (EGD): melihat mukosa, mengambil biopsi.
• Uji H. pylori: urea breath test/antigen tinja (non-invasif) atau biopsi saat endoskopi.
• Tes fungsi pengosongan lambung (scintigraphy) pada kecurigaan gastroparesis.
• Laboratorium: Hb (anemia), B12 (pada gastritis autoimun/aklorhidria), penanda inflamasi bila perlu

Cara menjaga kesehatan lambung

• Pola makan teratur, porsi lebih kecil tapi sering, tidak langsung berbaring setelah makan; batasi lemak tinggi, alkohol, dan rokok.
• Gunakan OAINS secara bijak; jika harus lama dan Anda berisiko, diskusikan gastroproteksi (PPI/misoprostol) dan uji H. pylori.
• Kelola stres & tidur cukup; aktivitas fisik teratur membantu motilitas & berat badan.
• Kontrol penyakit pemicu (diabetes, autoimun).
• Periksa bila keluhan menetap atau muncul tanda bahaya.

Inti kesimpulan