August 11, 2025, 10:14 am
Gastrin: Hormon Kunci Lambung, Perannya pada “Maag”, dan Kapan Perlu Diperiksa

Gastrin adalah hormon pencernaan yang diproduksi terutama oleh sel G di antrum (bagian bawah) lambung. Tugas utamanya: merangsang produksi asam lambung, mengaktifkan sel ECL (enterochromaffin-like) untuk melepaskan histamin, dan memberi efek trofik (mempertebal) pada mukosa lambung. 

Karena itu, perubahan kadar gastrin sangat erat hubungannya dengan keluhan “maag” (gastritis/ulkus peptikum) dan beberapa penyakit lambung lain. 

Di bawah ini penjelasan ringkas yang mudah diikuti—mulai dari fisiologi dasar, faktor yang menaik-turunkan gastrin, kaitannya dengan maag dan penyakit lain, sampai cara pemeriksaan serta penanganan kondisi yang berkaitan dengan gastrin. 

Apa Itu Gastrin? 
Sumber & Jenis
Diproduksi oleh sel G (antrum) dan sebagian kecil di duodenum. 
Beredar dalam bentuk G-17 (dominan) dan G-34; keduanya aktif menstimulasi sekresi asam.
 
Cara Kerja
Peptida & asam amino dari makanan, peregangan dinding lambung, dan rangsang saraf vagus (neuropeptida GRP) → meningkatkan pelepasan gastrin. 
Gastrin berikatan dengan reseptor CCK-B pada sel parietal (langsung) dan sel ECL (tidak langsung). 
Sel ECL melepas histamin, yang mengaktifkan reseptor H₂ di sel parietal → pompa proton (H⁺/K⁺-ATPase) mengekspor asam (H⁺) ke lumen lambung. 
Somatostatin (dari sel D) dan pH lambung yang sudah sangat asam akan menghambat pelepasan gastrin (umpan balik negatif). 
Intinya: gastrin + histamin + asetilkolin bekerja sinergis menaikkan sekresi asam. 

Apa yang Menaikkan atau Menurunkan Gastrin?

Menaikkan
Makan tinggi protein, distensi lambung. 
Hipoklorhidria/achlorhydria (asam sangat rendah), misalnya pada gastritis atrofi atau terapi PPI jangka panjang → tubuh “mengkompensasi” dengan menaikkan gastrin. 
Infeksi Helicobacter pylori tipe antral (menekan somatostatin). 
Gastrinoma (Sindrom Zollinger–Ellison): tumor penghasil gastrin → hipersekresi asam berat dan ulkus multipel. 
Menurunkan
Somatostatin, pH lambung yang sudah rendah (asam). 
Pengosongan lambung yang adekuat dan asupan makanan yang tidak merangsang (rendah protein).  
Hubungan Gastrin dengan “Maag”

“Maag” di masyarakat mencakup gastritis, dispepsia, dan ulkus peptikum. Gastrin terlibat dalam beberapa titik:  
Ulkus Peptikum & Gastritis Erosif
Kelebihan rangsang asam (gastrin tinggi) memperbesar risiko erosi dan ulkus, terutama bila faktor pelindung mukosa (mukus-bikarbonat, aliran darah mukosa, prostaglandin) ikut melemah—misalnya akibat NSAID atau stres. 
H. pylori
Infeksi antral-predominant menekan sel D (somatostatin) → gastrin naik → asam meningkat → ulkus duodenum lebih sering. Sebaliknya, corpus-predominant atrophic gastritis menurunkan asam (achlorhydria) tetapi gastrin justru tinggi sebagai kompensasi. 
PPI (Proton Pump Inhibitor)
PPI menurunkan asam secara efektif; sebagai umpan balik tubuh, gastrin basal cenderung naik (hipergastrinemia ringan–sedang). Ini umumnya tidak berbahaya, tetapi penting diketahui bila akan memeriksa kadar gastrin. 
Autoimun Gastritis (Pernisiosa)
Kerusakan sel parietal → asam sangat rendah, gastrin sangat tinggi, risiko hiperplasia sel ECL dan karsinoid tipe I meningkat. 
GERD
GERD terutama masalah fungsi LES dan aliran balik asam, bukan gastrin semata. Namun bila produksi asam tinggi (misal karena gastrin tinggi), kerusakan esofagus pada GERD lebih mudah terjadi.
 
Pemeriksaan Gastrin: Kapan dan Bagaimana?

Indikasi Umum
Kecurigaan Sindrom Zollinger–Ellison (ZE): ulkus multipel/berulang, diare sekretorik, asam sangat tinggi. 
Anemia pernisiosa/atrofi mukosa: menilai hipergastrinemia kompensatorik. 
Evaluasi dispepsia sulit yang tidak membaik dan perlu penegasan mekanisme asam. 
 Cara & Interpretasi
Kadar gastrin puasa (serum). Nilai rujukan lab bervariasi, sering ~10–100 pg/mL. 
Hentikan PPI 7–14 hari sebelum tes (bila aman) untuk menghindari positif palsu; antagonis H₂ dihentikan 24–48 jam. 
Ukur pH/sekresi asam lambung jika memungkinkan: gastrin tinggi + pH <2 mengarah ke ZE; gastrin tinggi + pH tinggi mengarah hipoklorhidria/atrofi. 
Uji rangsang sekretin dapat membantu menegakkan ZE bila gastrin basal ambigu (pada ZE, sekretin paradoksal menaikkan gastrin). 
Catatan: Hipergastrinemia tidak selalu berbahaya—yang menentukan dampak klinis adalah status asam dan kondisi mukosa.
Penanganan Kondisi Terkait Gastrin
ZE/gastrinoma: PPI dosis tinggi untuk kontrol asam; upaya lokalisasi tumor (endoskopi USG, CT/MRI, somatostatin receptor imaging) dan reseksi bila operabel. 
H. pylori positif: Eradikasi sesuai konsensus (PPI + antibiotik kombinasi) → menurunkan stimulus gastrin dan menyeimbangkan asam. 
Autoimun gastritis: Koreksi defisiensi B12, monitor ECL hyperplasia/karsinoid, kontrol gejala dispepsia. 
Hipergastrinemia karena PPI: Umumnya diabaikan bila tidak ada gejala/komplikasi; pertimbangkan step-down atau on-demand jika indikasi PPI sudah stabil.
 
Praktik Sehari-hari: Mengelola Keluhan “Maag”
Diet & pola makan: porsi kecil-sering, hindari pemicu (pedas, asam, kopi/alkohol). 
Hindari NSAID atau tambahkan pelindung mukosa bila NSAID tak terelakkan. 
Eradikasi H. pylori bila terkonfirmasi. 
PPI/H₂-RA sesuai indikasi—ingatkan pasien bahwa pemeriksaan gastrin sebaiknya dilakukan off-PPI jika dokter merencanakan tes itu. 
Red flags (turun BB, anemia, muntah/darah, disfagia): rencanakan endoskopi.
 
FAQ

1) Apakah gastrin tinggi selalu berarti asam lambung berlebihan?
Tidak. Pada gastritis atrofi/autoimun asam justru rendah, tetapi gastrin tinggi sebagai kompensasi. Asam tinggi + gastrin tinggi lebih mengarah ke gastrinoma/ZE. 
2) Saya minum PPI lama, apakah gastrin saya pasti tinggi?
Sering terjadi kenaikan ringan–sedang. Biasanya tidak bergejala dan akan turun jika PPI dikurangi/stop (bila aman). 3) Kapan harus curiga gastrinoma?
Ulkus berulang/multipel, diare sekretorik, pH lambung sangat asam meski sudah PPI, serta gastrin puasa sangat tinggi (sering >1000 pg/mL). Dokter akan menilai lebih lanjut. 
4) Apakah makanan tertentu bisa “menurunkan gastrin”?
Tidak secara spesifik. Namun porsi kecil, batasi protein berlebihan sekali makan, dan hindari pemicu iritasi membantu mengurangi beban asam keseluruhan. 
5) Perlukah saya memeriksa gastrin untuk keluhan maag biasa?
Jarang diperlukan. Kebanyakan kasus membaik dengan modifikasi gaya hidup, terapi PPI/H₂-RA, dan eradikasi H. pylori bila ada. Pemeriksaan gastrin dipertimbangkan pada kasus atipikal atau sulit.
  
Referensi Medis Pilihan

Feldman, Friedman, Brandt. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, edisi terbaru — bab sekresi asam dan regulasi gastrin. 
Guyton & Hall. Textbook of Medical Physiology, edisi terbaru — fisiologi lambung & kontrol hormon. 
Katz PO, et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of GERD. Am J Gastroenterol. 2022. 
Malfertheiner P, et al. Maastricht V/Florence Consensus Report: penatalaksanaan H. pylori. Gut. 2017. 
Jensen RT. Zollinger–Ellison Syndrome, review klinis dan terapi. N Engl J Med. 2024. 
Modlin IM, Kidd M. Enterochromaffin-like Cells and Gastrin Interactions. World J Gastroenterol. 2015. 

Ringkas

Gastrin adalah “dirigen” sekresi asam lambung. Kelebihan atau kekurangan rangsang gastrin—ditambah kondisi mukosa—menentukan apakah seseorang akan mengalami keluhan “maag”, ulkus, atau justru hipoklorhidria. Dengan memahami kapan gastrin naik/turun dan bagaimana menilainya, dokter dapat memilih terapi yang tepat sasaran, dari eradikasi H. pylori, pengaturan pemakaian PPI, hingga evaluasi kemungkinan gastrinoma pada kasus khusus. 